非洲猪瘟最全详解！2019版《猪病学》非瘟篇全文翻译

　　文/《猪病学》第11版

　　译/ 猪倌张军

　　非洲猪瘟

　　JoséManuelSánchez/Vizcaíno,AlbertoLaddomada,andMarisaL

　　第一报道非洲猪瘟是在1921年，当时该病(ASFV)从非洲野猪传给家猪，造成100%s猪只死亡(Montgomery,1921)。从这以来，ASFV已三次传出非洲。第一次发生在1957年，从安哥拉到达里斯本(Manso-Ribeiro等，1958年)。第二次(1960)是从非洲到里斯本，然后到西班牙和其他欧洲国家，包括法国(1964)、意大利(1967、1969)、撒丁岛(1978)、马耳他(1978)、比利时(1985年)和荷兰(1986年)。ASFV从欧洲蔓延到拉丁美洲，包括古巴(1971、1980)、巴西(1978)、多米尼加共和国(1978)和海地(1979)。随后，除了葡萄牙、西班牙外和撒丁岛，所有这些国家都根除了ASFV。葡萄牙和西班牙在1995年之前一直处于地方性流行；撒丁岛至今仍是地方性流行。第三次ASFV传出非洲发生于2007年，这一次到达了高加索地区，并蔓延至俄罗斯联邦(2007)、乌克兰(2012)、白俄罗斯(2013)，于2014年到达波罗的海区域和波兰，于2017年和2018年向西传播到中欧和西欧。2018年8月，ASF首次报道发生在中国。所有这些国家目前仍然处于感染状态。

　　目前ASFV的流行状况严重威胁动物健康和生猪生产，对感染国家和邻近国家的经济造成损失。ASFV在非洲大陆许多撒哈拉以南地区仍然处于地方性流行。

　　ASFV不感染人，不会对公共卫生造成直接危害(EFSA,2009)。但是，ASFV对猪及猪产品的交易，对和食品安全，特别是那些以猪肉作为主要蛋白来源的国家造成严重的社会和经济影响。

　　ASFV是一个复杂的二十面体DAN病毒，是非洲猪瘟病毒科，非洲猪瘟病毒属的唯一成员(Dixon等，2005)。该病毒由四层同心轴结构和一个六角形外膜组成(图25.1)，六角形外膜由病毒穿过细胞膜出芽时形成(Salas和Andrés,2013)。ASFV复制主要发生在受感染巨噬细胞的细胞质中，虽然细胞核内也发现了病毒的早期复制。

　　病毒基因组的长度从170kb到193kb不等，包含150–167开放阅读框架。基因组由一个125kb左右的保守中心区域和两个编码五个多基因家族（MGFs）的可变末端组成(Ya?ez等，1995年)。MGFs中长达20kb的区域，是基因删除和插入的区域，这些区域可能有助于产生抗原变异，从而帮助ASFV逃避宿主免疫系统。

　　病毒基因型和亚型是根据保守中心区的的中心可变区(CVR)中的微小变化来区分的。完整的基因组序列适用于目前15株非洲和欧洲ASFV分离株，这些毒株来自不同的地区和宿主(家猪、疣猪和软蜱)。这些分离毒株表现出不同程度的毒力和明显的遗传差异(DeVilliers,2010)。MGF区域内的序列变化，与巨噬细胞的毒力水平和与软蜱的宿主范围有关(Burrage等，2004;Zsak等，2001)。

　　ASF病毒粒子极其复杂：双向电泳表明细胞内至少有28个结构蛋白颗粒，细胞外至少有54种纯化蛋白颗粒。超过100种病毒诱导蛋白质从被感染的猪巨噬细胞中发现(Esteves等1986)。黏附蛋白p12和p24在病毒粒子的细胞外膜发现，而蛋白p150、p37、p34和p14位于病毒核内。病毒外膜还包含血凝素(HA)蛋白(细胞的病毒同源体，CD2),病毒中唯一已知的糖蛋白。某些ASFV蛋白具有高度抗原性，包括病毒衣壳的主要结构成分(P72)以及膜蛋白(P54、P30和P12)。

　　图 25.1 ASFV病毒粒子的电子显微镜。来源：由 CBM-CSIC-UAM 提供

　　50多种病毒蛋白在感染猪或康复猪诱导抗体反应。它们在血清学诊断是有用的抗原，虽然其诱导的保护免疫还不清楚(Neilan等，2004)。

　　ASFV不能诱导完全的中和抗体免疫反应，导致无法根据血清型进行分类。但是基于P27基因的部分核酸序列，ASFV可分为24种基因型(Achenbach等，2017;Quembo等，2017)。亚型是根据B602L基因内的CVR的串联重复序列的分析来区别(Nix等，2006)，同样根据基因组右端的I73R和I329L基因也可以进行亚型的分类(Gallardo等，2014)。编码p54、p30或HA的基因组可运用于病毒跟踪。

　　所有24种已知的ASFV基因型都已在撒哈拉以南的非洲确认(Achenbach等，2017;Quembo等，2017年)。2006年之前在欧洲和西半球检测到的ASFV分离株仅限于基因I型，来自西非。2007年，在欧洲整个高加索地区，检测到了来自非洲东南部新的ASFV基因II型(EFSA,2010)。

　　ASFV在pH值4–10下，在无血清培养基中保持稳定， 但pH值低于4或者高于11.5，病毒几分钟内就会被灭活(EFSA, 2010)。该病毒在 5°c (41°F)血清中下可保持存活6年，并能在PH 值13.4条件下，25% 的血清培养基下存活数日。ASFV 通过加热在60°c (140°F) 30分钟 (Plowright和 Parker,1967)或 56°c (133°F) 70分钟(Mebus,1988)可被灭活。许多有机溶剂可以通过破坏囊膜使病毒失活，但ASFV能够抵抗蛋白酶和核酸酶降解 (Plowright 和 Parker,1967)。

　　ASFV田间分离毒株必须通过猪的单核细胞和巨噬细胞分离鉴定，病毒在普通细胞中不能复制。为了研究目的，多株ASFV已经在非洲绿猴肾稳定细胞系中适应生长，包括VERO、MS 和 CV/1细胞。最近，多个猪单核细胞起源的细胞系已经开发用于研究(Chitko-mckown 等， 2013;Hurtado 等， 2010)。例如， COS/1细胞系是已用于田间分离株的检测、生长和滴度测定，以及实验室工程ASFV毒株传代。尽管取得了这一进展， 但一个合适的细胞系尚未分离或开发出来，病毒或潜在的实验疫苗可以在其中复制的细胞系， 而无需改变其基因组的免疫原性。这仍然是 ASFV 研究和疫苗研发的一个重大障碍。

　　ASF 已在撒哈拉以南地区的25个非洲国家流行， 存在不同的流行特点和表现湿性。在欧洲， ASF 在撒丁岛(意大利) 和东欧一些地区流行 (Gogin等，2013)。2007年6月，ASF在格鲁吉亚爆发疫情后 在高加索发现了这种病毒。随后疫情蔓延至亚美尼亚、阿塞拜疆和俄罗斯联邦， 抵达与乌克兰的边境及俄罗斯西北部的波罗的海和巴伦支海附近。自2011年以来， ASF扩散到西北部， 到达俄罗斯联邦新的地区 (莫斯科周围)、乌克兰 (2012年)、白俄罗斯 (2013年)、爱沙尼亚 (2014年)、拉脱维亚 (2014年)、立陶宛 (2014年)、波兰 (2014年)、摩尔多瓦(2016年)、捷克共和国 (2017年)、罗马尼亚 (2017年)、匈牙利(2017年)、保加利亚 (2018年)、比利时 (2018年)。从2018年8月开始， ASF 已迅速扩展到中国许多省份和城市。欧洲东部爆发ASFV是由非洲东南部流行的单一基因II入侵到欧洲引起的。从众多的东欧国家分离到非洲猪瘟毒株发现了两个基因变异 (Gallardo等， 2014)。疫情造成的死亡率逐渐发生变化，抗体阳性或非典型症状的存活猪逐渐增多。这一现象与欧洲某些地区发现的中等毒力毒株至少存在一定关联(Gallardo等， 2018)。

　　ASFV的天然宿主是野猪还是家猪。欧洲野猪比较容易被ASFV感染，表现的临床症状和死亡率与家猪很相似(McVicar等， 1981; Sánchez/Botija,1982)。相反，有三种非洲野猪可以阴性带毒，成为病毒储存器，这三种猪是疣猪，巨林猪和非洲丛林野猪(De Tray 1957)。

　　在非洲，ASFV的传播有一个比较复杂的循环模式，包括非洲野猪、软蜱和家猪。在东部和南部地区，病毒传播遵循一个古老的森林循环模式，涉及软蜱和感染无症状的疣猪和丛林猪。在地方性流行地区发现了另外两种的传播方式，一种是没有疣猪参与的家猪/蜱传播方式，另一种是猪/猪传播方式。

　　在欧洲，健康动物包括家猪和野猪与蜱的直接接触传播是最常见的传播途径。ASFV在家猪中的传播通过口、鼻传播(Colgrove 等，1969)。猪还有其他感染的方式，比如说蜱的叮咬(Plowright 等，1969)，皮肤的伤口和注射途径（肌肉注射、皮下注射、腹腔注射、静脉注射）(McVicar 1984)。已经发现在伊比利亚半岛， 撒丁岛和欧洲东部存在欧洲野猪的自然感染。野猪在目前东欧的 ASFV 传播和存留发挥重要作用，原因尚不清楚 (EFSA, 2015年)。与此形成鲜明对比的是，在西班牙和葡萄牙， 野猪并不是一个主要的ASFV带毒群体， 并没有对病毒根除构成主要障碍。不同之处可能是野猪密度比过去高得多(Arias 和 Sánchez-vizcaíno2002)。撒丁岛的证据表明 如果该病在某同一地区从家猪中被根除，那么该病也会从野猪群体中消失 (Addomada等，1994)。多种软蜱都是ASFV的携带者和传播者，包括非洲钝缘蜱(Plowright等，1969)和伊比利亚半岛的游走钝缘蜱(Sánchez/Botija,1963)。在伊比利亚半岛的还会有像游走钝缘蜱这样的生物携带者发生的间接传播，尤其是户外养猪生产。这些病毒携带者在东欧的危害还不清楚。通过比较在欧洲和非洲软蜱对ASFV的复制，发现了一个疾病流行病学方面的重要区别。在非洲，已经发现ASFV通过游走钝缘蜱经卵或经期传播 (Plowright等，1970),欧洲只发现经期传播。在非洲，游走钝缘软蜱能够在实验条件下将ASFV传播给家猪 (Mellor 和Wilkinson,1985)，在田间条件下还没有发现这一现象。在南美和北美广泛分布的许多种类的蜱都能携带和传播ASFV (Groocock 等，1980)。经过测验，所有种类的钝缘蜱都对ASFV易感 (EFSA,2010)。ASFV的潜伏期是4-19天，这取决于它的种类以及传播的途径。

　　被野毒株感染的家猪在潜伏期即在临床症状显现之前就向外界排毒。观察到临床表现之后，ASFV能够通过分泌物和排泄物使排毒达到高峰，包括鼻涕、唾液、粪便、尿液、结膜渗出物、生殖器排泄物和伤口流出的血液。同时，康复猪能保持高抗体水平和长时间的病毒血症，而且病毒能在组织中存活数周至数月。因此，一旦ASFV感染家猪存活下来，带毒家猪就会变成该病重要的传染源，所以在ASFV扑杀中是重点考虑对象。非洲野猪中感染ASFV时组织中含有较低滴度的病毒，病毒血症不明显或检测不到(Plowright,1981)。宿主的遗传因素和免疫应答反应可能与与这种低病毒载量有关，但还不清楚。这类病毒量已经足够通过软蜱传播家猪，但却不能引起猪群间的相互感染。这样的传播方式使得非洲境内根除ASFV非常困难。

　　ASFV在环境中比较稳定，能够在污染的猪栏中保持感染性超过3天，在猪的粪便中保持感染性能达到数周。ASFV能够在室温保存的血清或血液中存活18个月，在腐烂的血液中存活15周(EFSA,2009)。ASFV能够在冰冻肉或生肉中存活数周至数月。在腌制处理的产品，比如帕尔马火腿，经过300天的腌制处理后就不会发现有感染性的病毒(McKercher 等，1987)。西班牙腌制的猪肉产品，比如赛拉诺火腿和肘子，经过140天就不会存在ASFV，伊比利亚里脊经过112天不含ASFV(Mebus等，1993)。70°C (158°F)制成的熟的或者罐头火腿中从没有发现过有感染性的ASFV。ASFV在去骨肉，含骨肉、绞肉里110天就会失去感染性，在烟熏的去骨肉里面30天就会失去感染性(Adkin等，2004)。ASFV在脂质溶剂、洗涤剂、氧化剂里面很容易失活，例如次氯酸盐和苯酚，还有一些对时间和温度比较依赖的商业性的消毒剂。 例如ASFV与2.3%的氯和3%的邻苯基苯酚，或者合成的碘溶液接触30分钟就会失活。其他使ASFV失活的有效药剂包括福尔马林、氢氧化钠、丙内酯、甘油醛和乙酰亚乙胺 (EFSA 2010)。总之，肥皂、洗涤剂、碱性物质对畜舍、器具、衣物、车辆、人类居所消毒非常有效。飞机上的消毒剂推荐使用Virkon?（卫可）。被病毒污染的饲料、饮水和粪肥应该被掩埋或焚烧。被ASFV污染的猪粪在4°C(39°F)可以用1%的氢氧化钠或氢氧化钙处理3分钟或0.5%的氢氧化钠或氢氧化钙处理30分钟。扑杀蜱建议使用杀虫剂（有机磷脂类和合成的拟除虫菊酯）。

　　ASFV主要在病毒入侵部位附近淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中进行复制。经口感染时，病毒首先在扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中进行复制，然后经血液和/或淋巴转移至病毒二次复制的场所-淋巴结、骨髓、脾、肺、肝和肾。病毒血症通常在感染后4-8天出现，由于缺乏中和抗体，将持续数周或数月。

　　ASFV主要在单核细胞和巨噬细胞中复制(Mínguez等，1988)，也会在内皮细胞(Wilkinson和 Wardley,1978)、肝细胞、肾小管上皮细胞 (Gómez/Villamandos等，1995)和中性粒细胞(Carrasco等，1996)复制。目前还没有发现在B淋巴细胞和T淋巴细胞复制。病毒进入易感细胞是通过受体介导的内吞作用(Alcamí等，1989)，然后在细胞核附近的不同细胞质中复制。ASFV在单核细胞和衍生的巨噬细胞亚群中的相互作用研究表明，病毒具有抵消巨噬细胞活性反应的进化机能，从而促进病毒的存活，在宿主中传播，造成ASFV发病 (Franzoni等，2017)。ASFV易于血液细胞膜(Quintero等，1986) 和血小板 (Gómez/Villamandos等，1996)相互作用，能够引起感染猪的血细胞吸附现象。但有些分离毒株不会诱导红细胞吸附现象。

　　急性病例中的出血机理是由于疾病后期，在内皮细胞中复制的病毒使内皮细胞的吞噬活性增强引起的。相反，亚急性病例的出血机理主要是因为血管壁的通透性升高而引起的 (Gómez/Villamandos等，1995)。急性病例中淋巴细胞减少的机理与淋巴器官的T区淋巴细胞凋亡有关 (Carrasco等，1996)，这种凋亡并非发生在病毒复制过程中，因为还没有证据表明ASFV能在T细胞和B细胞中复制。但可能涉及其他机制，例如，ASFV感染的巨噬细胞释放细胞因子或细胞凋亡因子(Oura等，1998)。

　　亚急性非洲猪瘟表现为暂时性血小板减少 (Gómez/Villamandos等，1996)。ASFV急性和亚急性的后期可观察到肺泡水肿，是ASFV致死的主要原因，这种水肿是肺血管内巨噬细胞的活化造成的(Sierra等，1990)。

　　非洲野猪对该病有很强的抵抗力，一般不表现出临床症状。不管是急性还是慢性感染，家猪和欧洲野猪表现有明显的临床症状，ASF的临床症状和许多其他猪的疾病类似，特别是猪瘟（猪霍乱）和猪丹毒。

　　ASFV自然感染的潜伏期为4-19天。在实验条件下，潜伏期可以缩短为2-5天，潜伏期的长短与接种的剂量和接种的途径有关(Mebus等，1983)。ASF临床表现取决于该毒株的毒力、接触时间、感染的途径。高毒力毒株导致超急性和急性发病，中等毒力造成多种临床症状：急性、亚急性、和慢性或不明显症状。低毒力毒株造成亚急性、慢性、或不明显的发病。

　　发病率在40-85%之间，取决于该毒株是引起急性还是慢性发病，病毒毒力，感染途径和是否存在出血（上位显性或者是出血性腹泻）。高毒力死亡率可高达90-100%，中毒力能引起20-40%的死亡率，在幼年动物能引起70-80%的死亡率，低毒力能造成10-30%的死亡率。

　　超急性

　　ASF 的超急性特点是厌食、体温 > 41°c、抑郁和皮肤充血。通常临床症状出现1-4天后死亡。超急性通常发生在ASF第一次爆发区。

　　疾病的急性形式的特点是厌食， 体温升高 (40–42°c,104–108°F), 不愿活动， 早期白细胞减少， 肺水肿，广泛的淋巴组织坏死和出血，皮肤出血 (尤其是耳朵和两边的皮肤)、脾肿大和高死亡率 (Mebus等，1983)。在最后阶段，可见急促的呼吸，以及肺水肿引起的鼻腔分泌大量粘液。

　　图 25.2 ASF亚临床感染，由于高度充血造成猪耳朵呈现紫色

　　有时可能出现鼻部出血， 便秘，呕吐， 轻度腹泻。有时出现肛门出血。有时能看到明显的皮疹，大量充血导致的皮肤发紫或青紫的斑点，这些斑点在四肢、耳朵、胸部和会阴部为不规则的紫色 (图 25.2)。可能还会出现血肿和一些坏死组织，这些症状在感染中等致病毒株的猪中较为明显。怀孕母猪常发生流产，并且也是疾病爆发的第一个临床现象。出现临床症状后7天，死亡率90%到100%不等。这种临床症状主要在以前没有发生过ASF的区域能观察到。

　　亚急性的临床症状与急性类似，但没有急性严重。亚急性形式的特点是短暂的血小板减少， 白细胞减少症和多处出血性病变(Gómez/Villamandos等，1997)。其他临床症状包括中度到高度的发烧、腹水、心包积液、多个器官水肿(胆囊或肾脏)、流产或脾肿大。死亡率从30%到70% 不等， 发病猪可能3–4周后恢复。这种临床症状可以地方性流行中观察到。

　　在撒丁岛， 存活的猪群含有ASFV抗体、间歇性病毒血症或亚急性症状， 没有临床症状或症状不典型(Murd等，2016a)。类似的田间现象也发生在俄罗斯联邦(Murd等，2016b) 和实验室条件下以东欧分离毒株攻毒猪群(Gallardo等，2016)。

　　ASF慢性病例主要发生在伊比利亚半岛 (葡萄牙和西班牙) 和受伊比利亚半岛毒株感染的感染国家。最近，接种了东欧分离毒株的感染猪业发现了慢性病例 (Gallardo等，2018)。

　　ASFV有很多种组织病变，这取决于毒株的毒力。急性和亚急性以广泛性的出血和淋巴组织的坏死为病变特征。相反，在一些亚临床或者慢性病例中病变很轻或不存在病变(Mebus等，1983)。

　　病变发生的主要部位包括脾脏、淋巴结、肾脏和心脏（Sánchez/Botija,1982）。脾脏可呈现暗黑色、肿大、梗死和变脆，有时可见被膜下出血的大梗死灶(图 25.3)。

　　淋巴结出血、水肿、易碎，经常类似暗红色血肿。由于充血和背膜下出血，淋巴结切面呈大理石样变。肾脏表面 (图25.4)及切面皮质部有斑点状出血，肾盂也有点状出血。有些病例可见带有出血的浆液性心包积液。在心内、外膜可见斑状出血。急性ASFV还能观察到一些其他病变，例如腹腔内浆液性出血性渗出物，整个消化道黏膜水肿、出血。肝脏和胆囊充血，膀胱黏膜斑点状出血。胸腔积液及胸膜斑点状出血，以及常见肺水肿。脑膜、脉络膜、脑组织发生较为严重的充血(Mebus等，1983)。亚急性与急性的病变很类似，但亚急性的病变较轻。亚急性的主要病变特征是肾脏和淋巴结有较大的出血点。脾脏肿大出血。肺部水肿、出血，个别病例可见间质性肺炎。

　　在急性ASFV病例中，血管和淋巴器官会出现组织病理学病变。病变特征是出血、血管内形成微血栓以及内皮细胞的损伤，并伴有内皮下坏死细胞的大量聚集(Gómez/Villamandos等，1995)。脾脏出血性肿大是急性和亚急性具有的主要特征病变，当病毒复制导致由于脾脏巨噬细胞坏死，破坏脾脏组织结构，从而出现这种脾脏出血性肿大。急性ASF的淋巴组织病变主要见于淋巴器官的T细胞区，但仍未观察到ASFV能在淋巴细胞中进行复制 (Carrasco等，1996; Mínguez等，1988)。

　　慢性ASF主要病变特征是呼吸道的变化，但是病变很轻或者不明显 (Gómez/Villamandos等，1995;Mebus等，1983)。病变包括纤维素胸膜炎、胸膜黏连、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生。纤维素性心包炎和坏死性皮肤病变也很常见。

　　实验室检测是准确诊断ASF所必需的，因为ASF的临床症状和病变与猪的其他一些出血性疾病很相似，比如猪瘟（猪霍乱）、猪丹毒和败血性沙门氏菌病。不能根据临床症状和总体病变来诊断是否感染ASF。在ASF疫区，对康复猪和只有非典型临床症状的猪进行诊断评估非常重要。很多实验室检查方法都可以用来诊断ASF。实验室诊断常检查的器官包括淋巴结、肾脏、脾脏、肺、血液和血清。对于野猪，腿骨的骨髓是理想的检测病料 (Gallardo等，2015)。病变组织可用于病毒的分离或检测。组织渗出液和血清主要用于抗体检测，但也可以用于检测病毒。

　　ASFV鉴定

　　检测和鉴定ASFV的最方便、最安全、最常用的技术是聚合酶链式反应 (PCR) (Agüero等，2003;Fernández/Pinero等，2013;King等，2003)和血细胞吸附试验(HAT) (Malmquist 和 Hay,1960)。HAT是ASF的标准参考试验。

　　多种基于PCR的方法对检测当前流行的ASFV毒株为具有高度的一致性、特异性的和高敏感性。同时也适用于检测无细胞吸附和低毒力分离株。引物和探针都是根据病毒基因组中高度保守区域VP72设计的。也有采用实时荧光定量PCR(Fernández/Pinero等，2013)，给慢性感染猪群的检测提供了高度灵敏的方法。

　　由于血细胞吸附试验的特异性和敏感新，HAT检测范围非常广泛，HAT方法应该被用来评估疑似疫情，特别是当其他测试结果为阴性时，应该用HAT方法确诊。血细胞吸附试验是利用红细胞能吸附在体外培养的感染ASFV的巨噬细胞表面。在ASFV诱导的细胞病变出现前，红细胞能在巨噬细胞周围形成典型的玫瑰花环(Malmquist和Hay,1960)。但是尽管HAT试验是ASFV的最敏感方法，但应该指出的是，一些ASFV分离株能诱导巨噬细胞的病变，而不能出现红细胞吸附现象(Sánchez/Botija,1982)。这些毒株可利用PCR或者直接免疫荧光方法进行确定。

　　已经有多种技术应用于检测抗 ASFV 抗体。ELISA (Sánchez-vizcaíno,1986;Sánchez/Vizcaíno等，1979)推荐用于大规模筛查， 而间接免疫过氧化物酶反应检测，间接免疫荧光和免疫印迹法推荐用于血清学阴性或可疑样品的确认 (Gallardo等，2013,2015; Pastor等，1987)。

　　保存条件较差的样品或者血液样品而非血清样品（至少对于野猪来说）(Arias等，1993;Gallardo等，2015)可能对ELISA的敏感性有所影响，但是 “内部” 的以一种重组蛋白作为包被抗原的ELISA方法不受这方面的限制(Gallardo等，2006,2015)。

　　只要猪只感染超过1周，间接免疫过氧化物酶法与间接免疫荧光法就与 ELISA一样，具有高度的诊断灵敏性和特异性 (Arias和Sánchez-vizcaíno,2002)。免疫印迹法检测抗体确定是否阳性， 这种抗体在感染后2周出现， 当血清疑似保存不善时候推荐采用此方法(Arias,1993)。

　　ASF血清学诊断在疾病检测中发挥很大作用，因为现在还没有行之有效的疫苗。当出现ASFV抗体时就证明被感染了。这对于从亚急性感染或不明显的感染中康复的猪群检测尤为重要，这些猪只通常产生高水平的ASFV特异性抗体：免疫球蛋白M（IgM）感染后4天能检测到，IgG感染后6-8天能检测到。病毒感染后抗体在体内大约持续6个月，有的在病毒感染几年后仍能检测到(Aria和Sánchez/Vizcaíno,2002; Wilkinson,1984)。病毒进入体内早期就显现并随后持续存在的抗体，使得它们可用于检测亚急性和无明显症状的病例。

　　尽管ASFV疫苗研究取得了重大进展，但目前仍没有商业化疫苗。感染ASFV后存活下来的猪只能对所感染的相应病毒具有抵抗力，某些情况下，对异源毒株有交叉保护 (Boinas等，2004;Burmakina等，2016;King等，2011;Ruiz/Gonzalvo等，1981)。 ASFV 所涉及的免疫保护机制了解甚少， 虽然细胞免疫和体液免疫看起来是需要的 (Takamatsu等，2013)。免疫保护的主要障碍似乎是产生不了完全中和抗体和病毒分离株的巨大差异。注射感染猪只或其他感染动物的免疫血清，被动体液免疫对ASFV有部分保护，例如临床症状的延迟或缓解，病毒血症水平的降低和更高的存活率 (Onisk等，1994;Schlafer等，1984a,b;Wardley等，1985)。

　　体内和体外研究表明抗体在补体-介导细胞溶解和抗体-依赖细胞介导细胞毒性过程中有一定作用(Rock,2017;Takamatsu等，2013)。先天性免疫反应，例如自然杀伤细胞活性升高 (Leit?o等，2001)和CD8+ T 淋巴细胞的特定亚群的细胞毒性活性也发挥重要作用(Martins和Leit?o等，1994;Oura等，2005)。

　　任何情况下，只要有可疑的ASF感染猪，应该限制猪的流动，立即进行诊断。要记住，低毒力的ASFV毒株没有明显症状或病变。

　　目前还没有比较有效的措施或者疫苗来对抗ASFV。已经为寻找有效的疫苗进行了很多尝试。1963年在葡萄牙开始尝试第一个弱毒活疫苗，但没有成功(Manso/Ribeiro等，1963)。后来，几种弱毒疫苗被证明有一定效果(King等，2011;Leit?o等2001; O’Donnell等，2016;Reis等，2016)，但在安全性和有效保护性方面仍存在很多不足。

　　因为缺乏疫苗和ASFV引起的巨大经济损失，也因为还没有控制该病的有效疫苗，所以保护ASF无疫区免受病毒的侵入变得非常关键。流行病研究表明，国际机场和港口中被污染的垃圾是ASFV重要的传染源(EFSA,2010)。因此，所有飞机和轮船上剩余的食物都应该被焚烧。

　　在一些发病温和和隐形感染的欧洲地区，比如撒丁岛，防控措施主要依靠控制猪和猪产品的流动，结合广泛的血清学调查来检测带毒猪。在ASF流行的非洲南方和东部地区，最重要的是控制天然宿主，也就是软蜱 (O.moubata)和非洲野猪疣猪，采取措施阻止它们和家猪接触。在欧洲东部，有必要认识到病毒自然带毒动物在生物循环的作用，应该控制家猪、野猪以及猪副产品的流动。在猪群中控制和净化ASF的方法因不同的地区和大陆、流行病的形势和情况、经济资源以及邻近地区的形势特点而不同。在1985-1995年期间，西班牙成立一个范围广泛的组织根除ASF，这个组织得到了欧盟的支持 (Arias和Sánchez/Vizcaíno,2002a;Bech/Nielsen等，1995)。没有疫苗也可以通过有效的应急措施根除 ASFV。每个国家都应该准备一套可以随时执行的应急措施，以防ASF的意外入侵。

　　参考文献

　　AAchenbach JE, Gallardo C,Nieto/Pelegrín E,et al. 2017.

　　Transbound Emerg Dis 64:1393–1404.

　　Adkin A, Coburn H, EnglandT, et al. 2004. Risk assessment for the illegal import of contaminated meat andmeat products into Great Britain and the subsequent exposure

　　of GB livestock (IIRA):Foot and mouth disease (FMD), classical swine fever (CSF), African swine fever(ASF), swine vesicular disease (SVD). New Haw: Veterinary Laboratories Agency.

　　Agüero M, Fernández J, Romero L, et al.2003. J Clin Microbiol 41:4431–4434.

　　Alcamí A, Carrascosa AL, Vi.uela E. 1989. Virology 171:68–75.

　　Arias M, Sánchez/VizcaínoJM. 2002a. African swine fever eradication: The Spanish model. In Morilla A,Yoon KJ, Zimmerman JJ, eds. Trends in Emerging Viral Infections of Swine. Ames,IA: Iowa State Press, pp. 133–139.

　　Arias M, Sánchez/VizcaínoJM. 2002b. African swine fever. In Morilla A, Yoon KJ, Zimmerman JJ, eds.Trends in Emerging Viral Infections of Swine. Ames, IA: Iowa State Press, pp.119–124.

　　Arias M, Escribano JM, Sánchez/Vizcaíno,JM. 1993. Vet Rec 133:189–190.

　　Bech/NielsenS, Fernández J, Martínez/PeredaF, et al. 1995. Br Vet J 151:203–214.

　　Boinas FS, Hutchings GH,Dixon LK, et al. 2004. J Gen Virol 85:2177–2187.

　　Burmakina G, Magolovkin A,Tulman ER, et al. 2016. J Gen Virol 97:1670–1675.

　　Burrage TG, Lu Z, NeilanJG, et al. 2004. J Virol 78:2445–2453.

　　Carrasco L, de Lara FC, delas Mulas JM, et al. 1996. Vet Res 27:305–312.

　　Chitko/McKownCG, Chapes SK, Miller LC, et al. 2013. Res Immunol 3:26–32.

　　Colgrove G, Haelterman EO,Coggins L. 1969. Am J Vet Res 30:1343–1359.

　　De Tray DE. 1957. J Am VetMed Assoc 130:537–540.

　　De Villiers EP, GallardoC, Arias M, et al. 2010. Virology 400:128–136.

　　Dixon LK, Escribano JM,Martins C, et al. 2005. The Asfarviridae. In Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J,et al, eds. Virus Taxonomy: VIII Report of the International Committee for theTaxonomy of Viruses. London: Elsevier/ Academic Press, pp. 135–143.

　　Esteves A, Marques MI,Costa JV. 1986. Virology 152:192–206.

　　European Food SafetyAuthority (EFSA). 2009. Scientific review on African swine fever. EFSA J 6:1–141.

　　European Food SafetyAuthority (EFSA). 2010. Scientific opinion on African swine fever. EFSA J 8:1–149.

　　European Food SafetyAuthority (EFSA). 2015. Scientific opinion on African swine fever. EFSA J 13:1–92.

　　Fernández/Pinero J, Gallardo C, Elizalde M, et al. 2013.

　　Transbound Emerg Dis 60:48–58.

　　Franzoni G, Graham SP,Giudici SD, et al. 2017. Vet Microbiol 198:88–98.

　　Gallardo C, Blanco E, Rodríguez MJ, et al. 2006. J Clin Microbiol 44:1489–1495.

　　Gallardo C, Soler A, NietoR, et al. 2013. Vet Microbiol 162:32–43.

　　Gallardo C, Fernández/Pinero J, Pelayo V, et al. 2014. Emerg Infect Dis 20:1544–1547.

　　Gallardo C, Nieto R, SolerA, et al. 2015. J Clin Microbiol 53:2555–2565.

　　Gallardo C, Nurmoja I,Soler A, et al. 2018. Vet. Microbiol. 219:70–79.

　　Gogin A, Gerasimov V,Malogolovkin A, et al. 2013. Virus Res 173:198–203.

　　Gómez/Villamandos JC, Hervás J, Méndez A, et al. 1995. J Gen Virol 76:2399–2405.

　　Gómez/Villamandos JC, Bautista MJ, Hervás J, et al. 1996. J Comp Pathol 59:146–151.

　　Gómez/Villamandos JC, Bautista MJ, Carrasco L, et al. 1997. VetPathol 34:97–107.

　　Groocock CM, Hess WR,Gladney WJ. 1980. Am J Vet Res 41:591–594.

　　Hurtado C, Bustos MJ,Carrascosa AL. 2010. J Virol Methods 164:131–134.

　　King DP, Reid SM,Hutchings GH, et al. 2003. J Virol Methods 107:53–61.

　　King K, Chapman D,Arguilaguet JM, et al. 2011. Vaccine 29:4593–4600.

　　Laddomada A, Patta C,Oggiano A, et al. 1994. Vet Rec 134:183–187.

　　Leit.o A, Cartaxeiro C,Coelho R, et al. 2001. J Gen Virol 82:513–523.

　　Malmquist WA, Hay D. 1960.Am J Vet Res 21:104–108.

　　Manso/RibeiroJ, Azevedo R, Teixeira J, et al. 1958. Peste porcine provoquée par une souche différente(Souche L) de la souche classique. Bull Off Int Epizoot 50:516–534.

　　Manso/Ribeiro,J, Petisca NJ, Lopes/Frazao F, et al. 1963.

　　Vaccination contra lapeste porcina Africana. Bull Off Int Epizoot 60:921–937.

　　Martins CL, Leit.o AC.1994. Vet Immunol Immunopathol 43:99–106.

　　McKercher PD,Yedloutschnig RJ, Callis JJ, et al. 1987. Can Inst Food Sci Technol J 20:267–272.

　　McVicar JW. 1984. Am J VetRes 45:1535–1541.

　　McVicar JW, Mebus CA,Becker HN, et al. 1981. J Am Vet Med Assoc 179:441–446.

　　Mebus CA. 1988. Adv VirusRes 35:251–269.

　　Mebus CA, McVicar JW,Dardiri AH. 1983. Comparison of the pathology of high and low virulence Africanswine fever infections. In Wilkinson PJ, ed. African Swine Fever.

　　Proceedings CEC/FAOResearch Seminar, Sardinia, September 1981, EUR 8466 EN, pp. 183–194.

　　Mebus CA, House C, Ruiz F,et al. 1993. Food Microbiol 10:133–143.

　　Mellor PS, Wilkinson PJ.1985. Res Vet Sci 39:353–356.

　　Mínguez I, Rueda A, DomínguezJ, et al. 1988. Vet Pathol 25:193–198.

　　Montgomery RE. 1921. On aform of swine fever occurring in British East Africa (Kenya Colony) J CompPathol 34:159–191.

　　Mur L, Atzeni M, Martínez/LópezB, et al. 2016a. Transbound Emerg Dis 63:e165–e177.

　　Mur L, Igolkin A,Varentsova A, et al. 2016b. Transbound Emerg Dis 63:e436–e440.

　　Neilan JC, Zsak L, Lu Z,et al. 2004. Virology 319:337–342.

　　Nix RJ, Gallardo C,Hutchings G, et al. 2006. Arch Virol 151:2475–2494.

　　O’Donnell V, Risatti GR, Holinka LG, et al. 2016. J Virol 91:e1760/16.

　　Onisk D, Borca M, KutishG, et al. 1994. Virology 198:350–354.

　　Oura CAL, Powell PP,Parkhouse RM. 1998. J Gen Virol 79:1427–1438.

　　Oura CA, Denyer MS,Takamatsu H, et al. 2005. J Gen Virol 86:2445–2450.

　　Pastor MJ, Laviada MD, Sánchez/VizcaínoJM, et al. 1987. Can J Vet Res 53:105–107.

　　Plowright W. 1981. Africanswine fever. In Davis JW, Karstand LH, Trainer DO, eds. Infectious Diseases ofWild Mammals, 2nd ed. Ames, IA: Iowa State University Press,pp. 178–190.

　　Plowright W, Parker J.1967. Arch Gesamte Virusforsch 21:383–402.

　　Plowright W, Parker J,Peirce MA. 1969. Vet Rec 85:668–674.

　　Plowright W, Perry CT,Peirce MA. 1970. Arch Gesamte Virusforsch 31:33–50.

　　Quembo CJ, Jori F, VoslooW, et al. 2017. Genetic characterization of African swine fever virus isolatesfrom soft ticks at the wildlife/domestic interface in Mozambique

　　and identification of anovel genotype. Transbound Emerg Dis. doi: https://doi.org/10.1111/tbed.12700

　　Quintero J, Wesley RD,Whyard TC, et al. 1986. Am J Vet Res 47:1125–1131.

　　Reis AL, Abrams CC,Goatley LC, et al. 2016. Vaccine 34:4698–4705.

　　Rock DL. 2017. VetMicrobiol 206:52–58.

　　Ruiz/GonzalvoF, Carnero ME, Bruyel V. 1981. Immunological responses of pigs to partiallyattenuated ASF and their

　　resistance to virulenthomologous and heterologous viruses. In Wilkinson PJ, ed. Rome, AO/CEC ExpertConsultation in ASF Research, pp. 206–216.

　　Salas ML, Andrés G. 2013. Virus Res 173:29–41. Sánchez/Botija C. 1963. Reservorios del virus de la Peste PorcinaAfricana. Investigación del virus de la PPA enlos

　　artropodos mediante laprueba de la hemoadsorción.Bull Off Int Epizoot 60:895–899.

　　Sánchez/Botija C. 1982. African swine fever: New developments.Rev Sci Technol Off Int Epizoot 1:1065–1094.

　　Sánchez/VizcaínoJM. 1986. Africa swine fever diagnosis. In Becker J, ed. African Swine Fever.Boston: Martinus Nijhoff

　　Publishers, pp. 63–71.

　　Sánchez/VizcaínoJM, Martín L, Ordás A.1979. Adaptación y evaluación delEnzimoinmunoensayo para la detección deanticuepos para la Peste porcina africana. Laboratorio 67:311–319.

　　Schlafer DH, Mebus CA,McVicar JW. 1984a. Am J Vet Res 45:1367–1372.

　　Schlafer DH, McVicar JW,Mebus CA. 1984b. Am J Vet Res 45:1361–1366.

　　Sierra MA, Carrasco L, Gómez J, et al. 1990. J Comp Pathol 102:323–334.

　　Takamatsu HH, Denyer MS,Lacasta A, et al. 2013. Virus Res 173:110–121.

　　Turner C, Williams SM.1999. J Appl Microbiol 87:148–157.

　　Wardley RC, Norley SG,Wilkinson PJ, et al. 1985. Vet Immunol Immunopathol 9:201–212.

　　Wilkinson PJ. 1984. PrevVet Med 2:71–82.

　　Wilkinson PJ, Wardley RC.1978. Br Vet J 134:280–282.

　　World Organisation forAnimal Health (OIE). 2012.

　　Chapter 2.08.01: Africanswine fever. In Oura C, Arias M, eds. Manual Diagnostic Tests Vaccines forTerrestrial Animals, Vol. 2, pp. 1067–1081.

　　Ya.ez RJ, Rodríguez JM, Nogal ML, et al. 1995. Virology 208:249–278.

　　Zsak L, Lu Z, Burrage TG, et al. 2001. J Virol 75:3066–3076.（本文转自【猪倌张军】。如有版权问题，敬请联系wx@fishfirst.cn。）